El cuerpo humano adulto sólo contiene unos 100-150
mg de COBRE. Esta cantidad
está distribuida principalmente en los músculos,
el bazo, los huesos, el hígado, el corazón,
los riñones, el sistema nervioso central y las proteínas
del plasma.
La mayor parte del cobre de los leucocitos se halla en los
eosinófilos y en menor medida en los basófilos.
La cantidad de cobre en las plaquetas es insignificante.
Los valores en el suero, aunque son variables, oscilan entre
130-230 microgramos por 100 ml.
Alrededor del 5% del cobre en el suero está ligado
a la albúmina, un 95% está ligado a una alfaglobulima,
la ceruloplasmina.
– FISIOLOGÍA
se absorbe en la porción proximal del intestino delgado,
después es transportado por la albúmina del
plasma. Antes de las 24 horas el cobre se liga a la alfaglobulina
para formar ceruloplasmina.
un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos
y huesos. Las concentraciones más altas lo hacen en
el corazón, el riñón, el hígado
y el sistema nervioso central.
vía de excreción es la bilis, que elimina el
intestino. Algo se pierde también en la orina, el sudor
y el flujo menstrual.
puede verse reducida por la presencia de fitatos solubles
en los alimentos.
puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces
de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos
y exógenos y el cobre in testinal. La utilización
del cobre puede verse perturbada por la presencia de cadmio
en la dieta (a unque sólo sea de 3 microgramos por
gramo).
como el hierro, interviene en el sistema oxidativo de los
citocromos celulares, para producir energía.
es un constituyente de otras enzimas oxidantes de los aminoácidos,
aminoxidasas. Forma parte de la enzimas como citomonooxidasas
y la tirosinasa. El cobre también forma parte de las
enzimas dopamino-hidroxilasa, urato-oxidasa y superóxido
dismutasa.
en los procesos de oxidorreducción con función
catalítica es más destacada en la síntesis
de la hemoglobina.
en la actividad de la catalasa.
en la oxidación de los grupos sulfhidrilos de la prequeratina.
es esencial para la hematopoyésis, para la síntesis
de la hemoglobina. Favorece la incorporación de hierro
en el anillo de porfirina.
eritrocito encontramos una proteína con cobre, la eritrocupreína.
posee estrechas relaciones con el hierro:
– Estimula la absorción
del hierro en el intestino.
– Está implicado en el
transporte del hierro desde los tejidos al plasma.
– Su déficit repercute
sobre la utilización del hierro, que aumenta en el
hígado, dando signos de hemosiderosis. Este fenómeno
se atribuye al descenso de la actividad de la ceruloplasmina
que es una consecuencia precoz de la carencia de cobre. Se
piensa que la ceruloplasmina podría estar relacionada
con la movilización del hierro tisular.
– Los sistemas enzimáticos
dependientes del cobre participan activamente en el metabolismo
del hierro, y ello explica problablemente la dificultades
para establecer la carencia de uno u otro en la alimentación.
se opone a la excesiva coagulación de la sangre.
trabajos indican que posee una actividad antidegenerativa,
reumatismos crónicos, carcinomatosis. Para Pestel y
colaboradores, las cifras ele vadas de cobre en la sangre
sería pues una respuesta ante la inflamación.
posee una acción antiinfecciosa y antivírica,
situaciones en las que también aparece aumentado en
sangre y disminuido en los tejidos.
reforzar la acción de otras medicaciones antiinfecciosas.
de la ceruloplasmina es paralela a la de la proteína
c-reactiva que está aumentada en los reumatismos infecciosos
y en el embarazo. No se conoce el motivo de ello.
en el metabolismo de la célula ósea.
un papel importante en la respiración celular.
un paralelismo entre la secreción tiroidea y las cifras
en sangre. Interviene en el funcionamiento tiroideo. El metabolismo
del cobre está per turbado en algunas alteraciones
tiroideas y sería por ello un buen indicador de la
actividad tiroidea.
está perturbado su metabolismo en anemias, enfermedad
de Wilson, nefrosis, etc.
afinidad por las globulinas.
reductor esencial del funcionamiento suprarrenal.
relaciones endocrinas importantes con hipófisis, gónadas
y tiroides.
tiene un papel de conservación de la mielina en el
sistema nervioso y en la formación del tejido cerebral.
un antagonismo entre el cobre y otros meta les en el organismo,
como en el molibdeno y el zinc. Las concentraciones elevadas
de molibdeno o zinc producen hipocupremia y déficit
del cobre to tal. Dichos metales actúan en el organismo
humano.
– NECESIDADES
En lactantes de 7 a 14 días el balance de cobre es
positivo cuando la dieta aporta 58 a 100 mirogramos de cobre
por kg de peso y por día. En numerosos prematuros hay
un balance claramente negativo, con dietas de 56 a 62 microgramos
por kg por día.
En los niños de 6 a 10 años se obtiene un balance
equilibrado de cobre con dietas que aportan 40 microgramos
por kg por día.
En el adulto, bastan unos 30 microgramos por kg por día.
El embarazo se acompaña de un aumento acusado de las
concentraciones séricas de cobre y de ceruloplasmina.
Los anticonceptivos orales provocan un fenómeno análogo,
aunque en general menos pronunciado que persiste mientras
se siguen utilizando. No se han estudiado suficientemente
las consecuencias metabólicas de ese aumento desde
el punto de vista de los posibles cambios de las concentraciones
de cobre tisular, la actividad de las enzimas cuprodependientes
y las eventuales alteraciones de las necesidades de este oligoelemento.
La dieta media diaria contiene alrededor de 2'5 a 5 mg/día,
lo que parece ser suficiente.
– DÓNDE SE ENCUENTRA
de cordero,
frescas en general.
– DÉFICIT
@ Se da en los animales, ovejas por ejemplo, que pastan en
tierras pobres en este elemento.
@ Se da a veces en los lactantes con anemia moderada y descenso,
no solo del cobre en sangre, sino también del hierro.
@ El déficit de cobre también se observa en
anemia con neutropenia, diarrea crónica o recidivante.
Hay un descenso de la actividad de la ceruloplasmina en el
suero paralelo al descenso de cobre. En ocaciones, se ha señalado
una rarefacción ósea moderada o intensa seguida
de una anemia rebelde a la administración de hierro.
@ Puede haber un defecto genérico de la absorción
del cobre conocido como síndrome de pelo ensortijado.
@ En el Kwahiorkor o marasmo se ha observado un déficit
de cobre en el hígado y en la sangre.
@ Algunas enteropatías provocan un déficit de
cobre en sujetos de edad avanzada.
@ En los niños con déficits de cobre demostrados
se ha comprobado que éste era originado por la dieta
pobre en cobre, constituida por leche de vaca fresca o concentrada
por evaporación, suplementada a veces con preparaciones
de cereales igualmente pobres en cobre.
@ Estas dietas aportaban siempre menos de 48 microgramos diarios
de cobre por kilo de peso corporal.
@ Las diarreas son una consecuencia frecuente de la carencia
de cobre, especialmente en los lactantes. En
animales de laboratorio cede inmediatamente cuando se aumenta
el aporte del cobre incluso en una proporción
insuficiente para aumentar el contenido global de co bre en
el organismo. Cabe pensar pues que el tubo in testinal resulta
especialmente sensible a la deplección de cobre.
@ El colesterol sérico aumenta en relación con
un déficit de cobre, con la consiguiente potenciación
de la patología cardiovascular.
@ En las nefrosis puede haber exceso de pérdida urinaria
de ceruloplasmina y, en consecuencia, déficit de cobre.
@ En el síndrome de mala absorción intestinal
también se produce un déficit de cobre en el
plasma.
@ El descenso del cobre produce una disminución de
la catalasa, y por tanto, un aumento del peróxido de
hidrógeno que es un desecho de la respiración
celular.
@ Este aumento del peróxido de hidrógeno favorece
el terreno cancerígeno.
@ El déficit de cobre también produce raquitismo.
@ En situaciones de carencia de cobre importante, el marcado
descenso de la actividad de la citocromo oxidasa del hígado,
de los músculos y del tejido nervioso, desempeña
una función importante en el trastorno de la mielinogénesis,
de nucleótidos por fosforilación oxidativa.
@ El déficit de cobre se manifiesta también
por mala cicatrización de las heridas, falta de pigmentación
en la piel, calvicie, fibrosis miocárdica y cirrosis
del hígado.
– EXCESO
Redes de abastecimiento de agua que contienen más de
80 microgramos por mililitro pueden constituir un riesgo para
la salud si la exposición es prolongada.
+ Una acumulación de cobre se produce en la enfermedad
de Wilson, que es hereditaria y poco frecuente. Se caracteriza
por cambios degenerativos en el tejido cerebral (ganglios
basales) y en el hígado, pues en ella hay depósitos
de cobre en hígado, cerebro y cór nea, por exceso
de absorción. Se utiliza un agente quelante del cobre,
la penicilamina, para neutralizarlo y permitir su excreción.
Según Pfeiffer el cobre tiene tendencia a acumularse
en el cerebro con la edad.
+ La cupremia se eleva en los estados de infección,
embarazo, leucemia, cánceres y específicamente
en la en fermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno
(reumatismo articular agudo, artritis reumatoide), en las
infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la hemacromatosis
y el infarto de miocárdico, el hipertiroidismo y la
anemia perniciosa.
Según Pfeiffer, algunos esquizofrénicos presentan
un aumento del cobre doble de lo normal, a la vez que una
disminución de la histamina. Su estado mejoró
dándoles un poderoso antídoto del cobre formado
por Zn, manganeso y vitamina C.
– OBSERVACIONES
Puede provocar alteraciones digestivas de tipo calambres abdominales.
No son graves ni frecuentes y desaparecen al detener la toma
de cobre.